3.室早QRS波时限预测室早性心肌病
室性早搏性心肌病(PVC-ITCM)最早由Duffee等在1998年首次报道。随后众多研究证实频发室性早搏可以引起心动过速性心肌病,进而明确提出PVC-ITCM的概念。近年临床已观察到PVC-ITCM与早搏的心电图表现:早搏频度、持续时间、时限、切迹、起源和位置等因素有关。特别是早搏QRS波时限的预测意义已引起新的关注,现结合文献简述如下。
一 PVC-ITCM的定义及机制
1.频发室性早搏
频发室性早搏目前尚无统一标准。通常根据室性早搏数目定义频发室性早搏。室性早搏数目大于1万次/24小时或10次/分或室早负荷10%时便归类为频发室性早搏。
2.PVC-ITCM
PVC-ITCM尚无明确的诊断标准,仍为排他性回顾性诊断。当频发室性早搏患者左室射血分数低于50%,经药物控制或射频消融治疗后,左室射血分数恢复正常或回升较基线值>15%,室性早搏减少>80%,且排除其他致心血管疾病潜在因素,即可诊断为PVCITCM。
3.PVC-ITCM的发病机制
PVC-ITCM具有可逆性,室早可导致患者心脏扩大和心功能不全,控制室早患者心脏扩大和心功能不全可不同程度逆转,甚至完全恢复正常。其发生机制比较复杂,至今尚未完全明确。主要机制包括:①慢性心率增快:长期频发的室性早搏因与其前正常窦性节律间耦联间期缩短,可引起长期平均心律增快;②心室复极时间延长:心室肌钾通道蛋白及其编码基因下调引起心室复极时间延长(QT间期延长);③心室收缩不同步等。
二 早搏的临床心电图表现与室性早搏性心肌病
1.室性早搏的数量
(1)室性早搏负荷:
Kanei等对起源于右室流出道室性早搏患者进行随访,共入选108例室性早搏(>10次/小时)患者,并按照室性早搏负荷对患者进行分类,24例患者室早负荷>1000 次/24小时,55例1000~10 000次/24小时,29例>10 000次/24小时,结果发现各组患者发生PVC-ITCM的比例分别为4%、12%和34%。该研究表明,室早负荷较低时,也可能发生PVCITCM,而室早负荷越大,发生PVC-ITCM的可能性越大。Baman等的研究选择174例因室早行射频消融术的患者,结果表明室早负荷>24%与PVC-ITCM独立相关(曲线下面积0.89,敏感性79%,特异性78%)。室早负荷<10%时发生PVC-ITCM的可能性很小。多元分析表明,室早负荷与PVC-ITCM密切相关(HR 1.12,95%CI 1.08~1.16,P<0.01)。
(2)持续时间和非持续室速:
Munoz等的研究表明,与LVEF值正常者比较,LVEF值降低者的室早负荷更重(29.3%±14.6% vs. 16.7%±13.7%,P=0.004),非持续性室速发生率更高[13% (76%) vs. 21%(40%),P=0.01]。除室早负荷外,还有室早的持续时间,非持续性室速、多形性室早和右室起源的室早更容易诱发心肌病。
2.室性早搏的时限和切迹
(1)室性早搏时限:
Yokokawa等的研究显示,室性早搏QRS波时限与PVC-ITCM密切相关。该研究选择294例频发室性早搏行射频消融术的患者,与无PVC-ITCM的患者比较,有心肌病的患者室性早搏QRS波时限显著延长[(164±20)ms vs. (149±17)ms,P<0.001]。矫正室早负荷,症状持续时间和室早起源后,QRS波时限增宽和起源于心外膜与PVC-ITCM呈独立相关。QRS波时限>150毫秒有助于区分有或无PVC-ITCM(曲线下面积0.66,敏感性80%,特异性52%)。室早QRS波时限<150毫秒的患者中,可能导致PVC-ITCM的室早负荷显著低于QRS波时限>150毫秒的患者(22%±13% vs. 28%±12%,P<0.0001)。
室早时限预测PVC-ITCM:最新Lidia等的一项研究表明,室早QRS长时限和室早起源非流出道是室早心肌病的独立预测因素。该研究选择室性早搏发生频率超过10%的患者45例,左室射血分数正常,排除结构性及遗传性心脏病患者。至少6个月后行室早射频消融术,在术前记录心电图,测量室性早搏和窦性心律的QRS波时限。术后45例患者中,28例(62%)左室射血分数保持正常,17例(38%)形成室性早搏心肌病。室性早搏负荷在两组中相似[26.5%(四分位间距19.3%~39.5%) vs. 26%(四分位间距16.4%~41%)]。单变量分析中,室性早搏QRS波时限越长、窦性QRS波时限越长、左室起源和非流出道起源与室早心肌病形成风险增加有关。室性早搏心肌病患者中,室性早搏QRS波时限显著延长(459ms vs.142ms,P<0.001),同时窦性QRS波时限延长(97ms vs. 89ms,P=0.04)(图2-3-1)。非流出道位置,室早QRS波时限界值147毫秒形成室早心肌病敏感性为89%,特异性为100%(曲线下面积0.96,P=0.02),然而流出道患者,最佳界值为153毫秒(敏感性为88%,特异性为71%,曲线下面积0.78,P=0.02)。在多元分析中显示室性早搏QRS波时限更长和室性早搏起源于非流出道是室早心肌病的独立预测因素。
图2-3-1 起源于左冠状窦口高室早负荷患者的心电图
A.射血分数正常组;B.室早心肌病组(射血分数40%),随后长时间抑制室早后室早心肌病逆转。在室早心肌病患者中室早时限较宽。LVEF,左室射血分数;VPD,室早除极
同时,室早QRS波时限比窦性QRS波时限更能反映心肌潜在的异常改变,能更加准确评估细胞与细胞之间的耦联程度,推断重复异常电活动和心肌细微改变背景下心室机械活动所致的重塑。因而,室早QRS波时限较宽,可能反映潜在的左室功能障碍,进展为心肌病的可能性增加。
(2)室性早搏QRS切迹:
Moulton等选择100例有室性早搏的患者,分为两组,一组患者QRS波光滑或仅有窄而小的切迹,另一组患者QRS波有>40毫秒的切迹。室早QRS波有>40毫秒切迹的患者,QRS波时限显著延长[(181±6)ms vs. (134±3)ms,P=0.0001)],左室舒张末容积(EDVI)[(78±3)ml/m2 vs. (139±11)ml/m2,P=0.0000)]增加,射血分数降低(0.59±0.02 vs. 0.34±0.03,P=0.0000)。
3.室性早搏起源
(1)起源位置:
Yokokawa等的研究表 明,与无PVC-ITCM的患者比较,有心肌病的患者心外膜起源的室性早搏QRS波时限最宽,右室流出道或分支起源室性早搏QRS波时限相对较窄。矫正室早负荷、症状持续时间和室早起源后,QRS波时限增宽和起源于心外膜室早与PVCITCM独立相关。
(2)多形性室早:
多项研究表明多形性室早与心肌病的发生密切相关。
4.室性早搏联律间期
(1)室性早搏联律间期和QT间期:
Sun等选择40例有单形室性早搏的患儿,年龄3~13岁。有频发室性早搏(≥10次/分)、短联律间期(RR'/RR≤0.6)或长QT间期(≥400ms)者,左室射血分数和心排血量显著降低。
(2)插入性室早:
Olgun等的研究选择51例频发室早的患者,插入性室早的数量与患者发生PVC-ITCM密切相关。21例PVC-ITCM患者中,14例有插入性室早(67%),30例无PVCITCM的患者中,6例有插入性室早(20%)(P<0.001)。有插入性室早患者的室早负荷较无插入性室早患者重(28%±12% vs. 15%±15%,P=0.002)。室早负荷和插入性室早是PVC-ITCM的独立预测因子(OR 1.07,95%CI 1.01~1.13,P=0.02;OR 4.43,95%CI 1.06~18.48,P=0.04)。心室起搏(600ms)时室房逆传阻滞与插入性室早相关,室房逆传周长在有插入性室早的患者较无插入性室早患者长[(520±110)ms vs. (394 ± 92)ms,P=0.01]。
5.临床症状
Yokokawa等的研究表明,心悸持续时间和患者的无症状与PVC-ITCM密切相关。该项研究选择241例接受室早射频消融的患者,180例(75%)有心悸症状,61例(25%)无心悸症状。有PVC-ITCM的患者的室早负荷显著高于射血分数正常患者(28%±12% vs. 15%±13%,P<0.0001);有症状的患者中,有心肌病者心悸症状持续时间显著长于无心肌病者[(135±118)个月 vs. (35±52)个月,P<0.0001]。心肌病患者中,无心悸症状患者的比例(36/76,47%)显著高于射血分数正常的患者(25/165,15%,P<0.0001)。症状持续30~60个月和症状持续>60个月的室早负荷,是预测左室功能受损的独立因素[OR,95%CI分别为 4.0(1.1~14.4),20.1(6.3~64.1)]。
总之,室性早搏心肌病是心律失常性心肌病的重要原因,PVC-ITCM仍为排他性回顾性诊断。室早心肌病形成机制尚不清楚。尽管室性早搏负荷是必须的,但临床已观察到早搏的时限、形态、起源、位置等心电图表现都可能与PVC-ITCM发生有关,特别是早搏的时限和波形。各表现的预测价值尚待进步循证医学研究证实。目前,对上述心电图表现的综合分析可能有助于提高对PVC-ITCM的预测。
(陈琪 刘仁光)
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