近年来，MRI新技术为食管和胃肠道影像学的发展带来了新的契机，主要表现在快速图像采集技术提高成像速度，减少运动伪影；梯度场性能的提高和线圈技术的发展显著提高图像信噪比和空间分辨力；结合MRI固有的多角度、多方位及多参数成像方式和高软组织分辨力及无辐射损伤等优势，使之逐渐成为评价食管和胃肠病变的强大工具。

MRI凭借其软组织分辨力高、无辐射损伤以及能够直接多方位成像的优势，在食管和胃肠道检查中的应用越来越广泛。如同X线钡剂造影检查，为了获得高质量的MRI图像，常需行MRI造影检查。造影检查时，根据对比剂在T ₁WI所致的信号强度变化，可分为阴性对比剂（如硫酸钡、甘露醇、气体等）和阳性对比剂（如超顺磁性氧化铁溶液、稀释的钆剂等），引入的方法包括口服法和经导管灌注法。

正常食管和胃肠道MRI造影表现取决于对比剂类型和选择的成像序列。在T ₁WI或T ₂WI上，食管和胃肠道壁在腔内低或高信号对比剂的衬托下能够清楚显示。与CT检查不同，食管和胃肠道MRI检查在显示食管和胃肠道管壁组织学分层上更具优势，能较好地显示肠壁各层的组织结构。此外，当应用T ₂WI阴性对比剂时，还可同时行Gd-DTPA增强检查，能够观察胃肠道壁及其病变的强化表现，有助于病变的检出和诊断。

MRI因动脉血流和气管内气体呈明显低信号，食管在低信号的胸主动脉、左心房、气管及高信号脂肪的衬托下，形态显示多较CT清楚。

食管入口处及周围组织、结构主要由诸多的肌肉、韧带、腱膜、软骨、脂肪等软组织构成，缺少自然对比，常规X线检查借助钡剂的涂抹，可观察咽、食管腔壁的形态，对黏膜下及深层组织内的观察，与咽喉镜一样，无能为力。MRI具有软组织对比分辨率高，又有多方位、多序列成像的优点，可以清晰地显示咽-食管连接及周围组织结构的形态。头颈部矢状面的成像，咽-食管连接和周围组织如软腭、舌、会厌、喉、咽后壁的显示十分重要，它能显示咽食管连接的全貌及与周围组织、结构的关系。横断面和冠状面图像有利于病灶上、下和左、右间的对比。咽-食管连接在MRI正中矢状面图像上位于第4、5颈椎的前面，在低年龄中，T ₁WI和T ₂WI图像上咽-食管连接均为信号均匀的中等信号，但随着年龄增加，软骨内形成含脂肪髓腔，故T ₁WI和T ₂WI图像均呈高信号，软骨表面的肌膜组织呈中等信号。

食管多呈圆形或类圆形，少数呈三角形，多见于心脏层面。T ₁WI上呈中等或低信号。40%～60%因管腔内气体而中心出现圆形、类圆形或三角形明显低信号区；T ₂WI和脂肪抑制T ₂WI食管为中等信号，食管黏膜可显示位于中央区的圆点状或环行线样高信号，管腔内气体仍表现为中央区明显低信号。纵隔内血管和气管T ₁WI和T ₂WI均呈明显低信号（图1-4-3-1）。

由于食管走行扭曲，并有周围组织影响，在MRI的一个层面上显示全段食管尚不可能，但可较好地显示食管上1/3段和下1/3段。正常食管壁厚度为3mm，食管壁的信号强度与胸壁肌肉相似。

与横轴位相同，食管T ₁WI上，多呈中等信号，管腔内气体表现为沿食管中走行的明显低信号条带；T ₂WI和脂肪抑制T ₂WI上，食管壁亦多为中等信号，部分食管黏膜可显示位于中央区的条带状高信号，若含气体则显示管腔中心明显低信号条带，两侧并行的线样高信号（图1-4-3-2）。此外，还可以进行吞水MRI食管造影，此项技术主要基于快速成像以最大限度地减少运动伪影的干扰。水对比剂具有长T ₂的组织特性，在本序列T ₂WI成像上为明显高信号；多方位成像可充分显示病灶与食管的关系（图1-4-3-2）。

MRI对胃底贲门部及胃体部的后壁显示较好。胃壁信号强度近乎于肌肉信号强度，其外缘光滑，内面粗糙，厚薄较均匀（图1-4-3-3）。在离体样本上进行的实验性研究，通过使用体内或体外线圈技术能在T ₁WI和T ₂WI序列上始终显示三层到五层的胃壁结构。固有肌层可以表现为低信号强度的单层，也可以表现为三层：内环肌层（低信号强度），高信号的结缔组织和外纵肌层（低信号强度）。

由于MRI可作冠状位和矢状位扫描，因此，它对胃及邻近脏器的关系显示较好。成像方位的选择需联合病变所处部位、形态及浸润范围而定，由于胃走行迂曲，建议成像时最少要各有一组横轴、冠状及矢状位的屏气快速序列图像，以保证病变形态的清晰显示，利于从三维角度对病变范围进行评价，准确测量病变胃壁的厚度。

由于所处位置的特殊性，胃MRI检查受到毗邻脏器及自身生理特点的影响，主要包括：①呼吸运动及心脏、大血管搏动，产生运动伪影，导致图像的模糊。②胃肠道自身蠕动引起运动伪影，导致病变显示的模糊。③胃腔内气体导致磁敏感伪影干扰图像的显示，当有气液平存在时尤为明显。④胃壁厚度、形态受到充盈度影响变化较大，当信号差异不明显时，可能导致假阳性或假阴性诊断。⑤胃周解剖结构较为复杂，脏器众多，影响病变鉴别及侵犯范围的判断。⑥胃走行迂曲，在胃角及胃窦容易因部分容积效应或切面成角影响成像及厚度判断。⑦胃的淋巴引流途径复杂，分站众多，以MRI目前的分辨力尚难较好满足淋巴结检出的要求。

但是胃MRI也存在独特优势：①胃存在天然分层结构，可作为MRI判断病变侵犯深度的依据，辅助评价癌肿分期；②胃壁外侧为脂肪，内侧为胃腔内的水或气体，可产生良好对比衬托胃壁显示；③胃处于腹腔中部，可避免体周梯度场不稳定造成的干扰；④胃周脂肪可衬托淋巴结的显示，丰富的血管可作为淋巴结分组的标志；⑤MRI的多参数、多序列成像，提供多种对比，丰富了信息量；⑥脂肪浸润、腹膜转移及肝转移的高敏感性，使MRI对胃部病变的外侵情况具有更高的判断能力。

在不服用对比剂、空腹情况下，轴位平扫时，T ₁WI十二指肠肠腔呈低信号，肠壁呈等信号，可见黏膜皱襞，肠壁外脂肪呈高信号；T ₂WI肠腔呈显著高信号。肠壁呈等信号，锯齿状黏膜皱襞较T ₁WI显示更加清楚，肠壁外脂肪呈高信号；在MRCP图像上，由于采用了压脂技术，十二指肠图像类似钡餐造影，黏膜皱襞高度为1.8～5.0mm。皱襞宽度为0.8～2.1mm，皱襞间距为1～8mm。肠腔宽度为1.9～2.8cm（图1-4-3-4）。

由于十二指肠球部和胃窦部在前后位上重叠，在冠状位上十二指肠球部常不易分辨，斜位扫描有助于显示球部。十二指肠乳头位于十二指肠内侧壁，邻近肠道蠕动伪影可影响该部位疾病的观察，因而在显示乳头时使用低张剂尤为重要。使用低张剂后，十二指肠肠腔扩张度> 2cm，肠壁平坦、黏膜呈羽毛状，十二指肠乳头位于肠壁内侧，呈软组织信号，在轴位最佳成像十二指肠乳头最大径< 10mm，增强扫描渐进性强化，程度较周围黏膜强化明显（图1-4-3-4）。

正常空肠直径为15～28mm，回肠直径12～25mm，黏膜宽1.8～2.5mm，肠壁厚2.0～3.0mm。正常肠壁在T ₁WI、T ₂WI均呈中等信号，增强后中等均匀强化而显示更加清楚，水成像是肠腔在T ₁WI呈低信号，在T ₂WI呈显著高信号，类似于小肠X线钡剂造影。在注气灌肠时，肠壁被抑制的周围脂肪低信号与肠腔气体的无信号清楚衬托为光整连续的中等信号，厚度为1～3mm，增强后呈中等均匀强化，黏膜皱襞被展平而显示不清。空肠黏膜皱襞相对较多，与小肠长轴呈垂直排列，呈“弹簧”样改变，回肠黏膜皱襞相对较少，与小肠长轴呈垂直或斜向排列，自近段回肠至远段回肠，其黏膜皱襞逐渐减少，终末回肠几乎没有皱襞可见（图1-4-3-5）。

横轴位上，直肠、乙状结肠及回盲部易于显示，冠状位上则可观察到横结肠和升、降结肠，而矢状位则利于观察直肠的全貌。同时，结肠MR水成像技术的应用，解决了结肠全貌显示的问题，可与钡灌肠相媲美。在T ₁WI上，肠黏膜呈等低号，在T ₂WI肠黏膜呈稍高信号。因有肠外脂肪的衬托，浆膜层在T ₁WI、T ₂WI上均呈低信号。肌层在各序列上均呈稍低信号。各层结构信号均匀，境界清晰。肠黏膜显示情况与充盈程度相关，充盈明显且均匀者，肠壁黏膜光整。充盈不佳时，肠壁黏膜呈粗大锯齿状，并可见结肠袋显示。增强扫描时，黏膜呈轻度均匀性强化，肌层与浆膜层无明显变化（图1-4-3-6）。

由于结肠黏膜在T ₁WI呈低信号，T ₂WI呈稍高信号，可早期发现黏膜下病变；肌层及浆膜层在T ₁WI、T ₂WI均呈低信号，对于判断病变的侵犯深度及程度有很大的帮助；T ₁WI增强前后扫描，可对正常肠壁的增强前后信号动态变化作出正确的评价；T ₂WI则有利于肠壁各层解剖结构的显示，结合横断位、冠状位和矢状位，可显示肠腔各段正常的走行，作出正确的定位诊断；T ₁WI序列，在浆膜层及浆膜层与邻近脂肪间隙显示上有独到之处，对于判断病变侵犯深度有很大的帮助；T ₁WI序列上，在盆腔脂肪信号的衬托下，直肠显示清晰，与周围组织分界明确；并可了解骶骨情况及骶前脂肪间隙情况。SPIR序列上，肠外脂肪被抑制，肠腔与肠外脏器的分界更为清晰，减少了磁敏感性伪影，突出了肌层的信号变化，也有利于病变侵犯程度的判断；而磁共振结肠水成像这一新技术的应用，解决了以往磁共振只能显示肠腔某一节段的弊端，很好地显示了结肠的全貌，可基本替代钡灌肠。有利于病变部位的确定。

MRI有很高的软组织对比，T ₂WI上可以将食管壁清晰地分层，矢状面成像可以观察食管长轴并可参照颈椎或胸椎椎体对肿瘤发生节段清晰定位。在食管癌的诊断方面其成像质量已经明显优于CT，随着食管内表面线圈的应用和动态MRI成像技术的开展，MRI在食管病变的诊断中必定会显示出更大的优势。

环状软骨后区咽部、颈段食管的正常形态及肿瘤侵犯病理形态，咽、食管交界处黏膜外两侧对称的脂肪间隙的破坏对肿瘤性病变的诊断具有重要意义。胃镜检查明确了食管黏膜情况后，临床医生更加关注食管壁间及周围的情况。而食管造影难以明确判断食管壁间肿瘤性病变还是外压性改变。另外，平滑肌瘤中少数以向腔外生长为主，易被误认为外压性改变。因此，MRI检查是极好的进一步检查手段，尤其是对位于主动脉弓水平和气管隆嵴水平病变的检查更重要。食管癌T分期主要依据肿瘤对食管壁各层及其周围组织的侵犯程度。在常规T ₁WI上，食管壁各层间T ₁WI信号相近，均呈中等信号，因此难以区分食管壁各层，不利于食管癌T分期。常规T ₂WI存在扫描层厚较厚、层面空间分辨率低等缺点，也难以达到T分期目的。而HR T ₂WI层厚较薄，层面空间分辨率高，能较好地对食管壁各层及其周围组织进行描述，有利于食管癌T分期的判断。磁共振采用HR T ₂WI扫描，能区分食管壁的主要结构，包括：黏膜层（中等信号）、黏膜下层（高信号）、固有肌层（低信号），能很好地评估T分期。MRI在食管癌的术前分期、术后随访中的价值已经被认可，对食管肿瘤的筛查、食管功能障碍的诊断价值也在研究中。

食管局限性向一侧偏移，多伴有局限性食管边缘模糊，多见于食管平滑肌瘤、食管囊肿和食管周围占位性病变，包括淋巴瘤、淋巴结转移瘤、神经源性肿瘤、肺癌纵隔浸润、气管囊肿和肿瘤、主动脉瘤、脊椎病变以及左房增大。

食管管壁变薄，管腔扩张，多伴有液气平面和/或液液平面。液气平面，气体在上，呈明显长T ₁、短T ₂信号；液体在下，为长T ₁、长T ₂液体信号。液液平面，液体在上，为长T ₁、长T ₂液体信号，食物残渣在下，呈长T ₁、不均匀略长T ₂信号。食管扩张常见于食管癌、贲门失弛缓症、先天性食管狭窄和良性食管狭窄。贲门失弛缓症食管扩张范围广，下端近贲门，几乎累及食管全长，未扩张段食管无管壁增厚和肿块。食管癌因发生部位不同，扩张范围不一，但远侧未扩张段食管均有管壁增厚和肿块。先天性食管狭窄和良性食管狭窄扩张范围不一，但远侧未扩张段食管无管壁增厚和肿块。

偏侧或断面全部食管壁增厚，T ₁WI为中等信号，T ₂WI和脂肪抑制T ₂WI多为高信号。上下局限性管壁增厚，常见于食管癌（图1-4-3-7）。

围绕食管四周或局部，呈中等T ₁、长T ₂信号，多见于食管癌（图1-4-3-8）。肿块较大，局限于食管一侧并伴有食管移位，T ₁WI和T ₂WI上信号强度均与胸壁肌肉相似，多为平滑肌瘤；T ₁WI呈低信号或高信号，T ₂WI为高信号，边缘光整，多为食管囊肿。含气体或液气面的较小肿物，多见于食管憩室，好发生于食管中上段。食管下段一侧含液气面的肿块，多为食管裂孔疝。位于食管后方的肿块，除食管本身病变外，亦可为脊椎肿瘤、结核、化脓性感染以及胸腹主动脉瘤或破裂出血。胸腹主动脉瘤多呈流空低信号，破裂出血随病程进展出现短 T ₁、长 T ₂信号。

即食管周围正常脂肪间隙消失，多同时伴有异常软组织信号影，多见于淋巴瘤、淋巴结转移、肺癌和气管恶性肿瘤侵犯食管或食管癌侵犯周围组织。左心房、气管或主动脉与食管分界模糊，亦见于少数正常人，尤其为消瘦者（图1-4-3-8）。

随着MRI设备和扫描技术的改进，克服了胃肠蠕动产生的伪影。多序列、多方位增强前后扫描，可清晰显示胃肠壁各层结构及信号变化，对于胃肠疾病的诊断提供了可靠的依据。而胃肠壁各层结构信号的差异，可判断肿瘤病变的侵犯深度和程度，提出正确的肿瘤分期，为临床手术方案的选择提供可靠的根据。因此，在胃肠疾病的应用上有很好的前景。

胃肠道管壁增厚是指胃肠壁内炎症或肿瘤细胞浸润，伴黏膜下充血肿胀或结缔组织增生。MRI图像上增厚的胃肠壁可以信号均匀，也可呈分层样改变，信号不均匀，为病变的检出及其性质的判断提供了重要依据。

小肠炎性病变由于肠壁炎性充血、水肿，MRI表现为肠壁增厚，充盈良好的肠管肠壁厚度> 4mm，增强后较邻近正常肠壁强化增加，水肿严重的肠壁因黏膜下层水肿明显而强化减弱呈相对低信号，肠壁表现为分层的“靶征”，该表现有别于肿瘤浸润引起的肠壁增厚。Crohn病其影像表现为病变肠壁节段性增厚，强化增加，并且具有以肠系膜侧为重的偏心性特点，部分病变肠壁增厚可不明显，亦无肠腔狭窄，但肠壁强化已较邻近正常肠壁明显增加，以肠壁增厚> 4mm、强化信号比值> 1.3为诊断标准（图1-4-3-9）。中度炎症肠壁比正常和重度炎症的肠壁强化更明显，因为中度炎症的血管通透性比正常和重度炎症的血管通透性更大。肠壁强化程度和系膜侧淋巴结增大及系膜血管增多是判断炎症性肠病活动性的重要指标。溃疡性结肠炎急性期由于黏膜和黏膜下层肿胀，使T ₁WI和T ₂WI均呈高信号，DWI呈明显高信号，T ₁WI呈高信号可能与溃疡性结肠炎黏膜溃疡形成后出血，含有高铁血红蛋白有关，慢性期结肠壁在T ₁WI和T ₂WI成像上均呈低信号，DWI呈等信号或略高信号（图1-4-3-10）。

胃癌引起局限性和广泛性胃壁增厚，向腔内外生长，形成不规则隆起肿块，呈等T ₁、稍长T ₂信号，平均厚度16mm（图1-4-3-11）。小肠腺癌引起肠壁增厚，管腔狭窄呈向心性环状或偏心不对称狭窄，同时伴管壁僵硬、蠕动消失，易导致近端肠梗阻，增强后肿瘤组织明显强化，无分层征象，范围局限，较易诊断。小肠淋巴瘤与乳糜泻相关，MRI征象与其部位、大小、累及小肠范围有关，小肠偏心性肿块，长节段环管壁增厚及血管瘤样溃疡伴邻近淋巴结肿大，通常不伴有肠梗阻，中等强化，增厚肠壁轮廓平滑，肠腔呈动脉瘤样扩张（图1-4-3-12）。结直肠癌表现肠壁不规则局限性或弥漫性增厚，肠腔环形或不规则狭窄（图1-4-3-13）。

不同疾病可显示腔内肿块或腔内腔外肿块。良性肿块如食管平滑肌瘤常呈半椭圆形偏心性，表面光滑；而恶性肿块多为不规则形状，向外浸润并形成腔内外肿块，有时还可见表面有不规则溃疡。

不同病理分型、分化程度的肿瘤性病变其临床病理学特点不同，预后也因此而异，比如胃癌在T ₂WI表现为等高、等、等低或混杂信号，等信号居多（图1-4-3-14）。T ₂WI能在一定程度上反映肿瘤病理组织学的构成。黏液腺癌的间质中含有较多的黏液湖，因此，黏液腺癌及含有黏液腺癌成分的混合癌在T ₂WI多呈等高信号，而当肿瘤纤维结缔组织较丰富时，T ₂WI易呈等低信号。DWI上胃癌表现为高或稍高信号，DWI通过检测人体组织中水分子扩散的状况，间接反映组织微观结构的变化，分化程度低的肿瘤，癌细胞密度大，排列紊乱，细胞间隙减小，导致水分子弥散受限，DWI呈高信号。

MRI显示良恶性结节或肿块样病变具有较高的敏感性，通常需要在增强序列中观察。研究表明，MRI可以检出> 15mm的结节样病变，但对5～10mm的病变检出率相对较低，对< 5mm的病变是无法检出的。小肠良性肿瘤及新生物包括小肠息肉、腺瘤、脂肪瘤及血管瘤，小肠恶性肿瘤包括腺癌、类癌及淋巴瘤。MRI不仅可以发现病灶，观察病灶信号改变及强化程度判断其组织起源，而且可以显示并发肠梗阻、窦道、瘘管、淋巴结及远处器官改变。比如，脂肪瘤好发部位为远端小肠，起源于黏膜下层，伴发肠套叠或出血，T ₁WI及T ₂WI高信号，压脂像呈低信号。血管瘤由毛细血管及海绵状血管组成，伴急性或慢性出血，MRI表现为黏膜下层息肉样肿瘤，呈层状或结节状显著强化。腺癌是最常见的小肠原发肿瘤，累及范围短，导致部分或完全性肠梗阻，MRI征象包括环形病灶，偏心或全管壁不规则增厚，中等强化，淋巴结、肝脏及腹膜转移（图1-4-3-15）。间质瘤多数向肠管外生长，MRI可检出< 1cm的小肠间质瘤，肿瘤与肠壁相比呈等T ₁长T ₂信号，边缘光滑，信号均匀，较大肿瘤囊变坏死区呈长T ₁长T ₂信号，肿瘤内出血依据血肿的时期不同而信号各异，但对瘤内钙化的显示不如CT；在压脂增强后显著强化，在低信号的肠腔和被抑制的肠管外脂肪的对比下肿块显示非常清楚，而无肠梗阻表现。

周围脂肪层存在与否是判断肿瘤有无向浆膜外浸润和是否与周围脏器粘连的重要指标。一般认为脂肪层清晰是良性病变征象。恶性肿瘤浸润可致周围脂肪层显示模糊、消失，但这种改变也见于炎性病变。如果炎症累及肠管周的脂肪和系膜，局部在脂肪抑制的T ₂WI上信号增高，边缘模糊，肠管结构不清，或可见长T ₁长T ₂信号的脓肿形成。有研究表明，胃肠道肿瘤表现与感染性病变对病灶周围的肠系膜浸润在MRI上难以区别，这可能与MRI对由肠道感染性病变引起的周围肠系膜浸润与由肿瘤引起的周围浸润难以明确区别有关。

胃肠道恶性肿瘤侵及邻近组织及脏器时，MRI可显示异常征象。如肿瘤浸润到直肠周围脂肪，则会导致其外壁轮廓粗糙不规则，从而出现直肠周围不均匀信号，提示肿瘤已侵犯浆膜层。

MRI图像可见肿大的淋巴结呈类圆形、类椭圆形软组织信号结节影。因肿瘤部位不同可表现不同部位淋巴结转移征象。如食管癌、胃癌常转移到纵隔淋巴结、脾门淋巴结、肝门淋巴结、主动脉旁淋巴结等。

对于肿瘤患者，判断淋巴结转移与否对临床准确分期、制订治疗计划及判断预后尤为重要。影像学判断良、恶性淋巴结通常以淋巴结的大小、形态、分布，淋巴结门的改变，有无中心坏死，包膜外侵袭以及增强扫描改变等作为参考标准。通常认为恶性淋巴结径线更大、形态更圆并成簇分布、淋巴结门消失、内部坏死较多见，包膜外脂肪间隙可见异常结构，但这些形态学改变敏感性和准确性均不高，且缺乏客观定量指标，因此对肿大的非转移性淋巴结以及小淋巴结中的微转移灶的检出有很大的局限性。在实际工作中，应用最多的就是凭借径线大小判定是否为转移性淋巴结，常规认为短径大于1cm的淋巴结更可能为转移性淋巴结。与恶性肿瘤相关的淋巴结不仅仅是转移性淋巴结，还包括正常淋巴结和反应性淋巴结，其大小上有较多重叠，所以以淋巴结大小判定为转移与非转移性淋巴结尚有待进一步研究。部分径线较大的淋巴结影像学表现符合非转移性淋巴结（DWI图为低信号，ADC值无明显减低），而部分径线较小的淋巴结影像学表现符合转移性淋巴结（DWI图为高信号，ADC值减低），说明单纯以径线判定是否为转移性淋巴结存在较大误差。恶性病变组织细胞增殖迅速，细胞密度增高，细胞外间隙缩小，同时由于生物膜结构的阻挡和大分子蛋白的吸附作用在一定程度上限制了水分子的扩散，导致DWI影像上信号增高、ADC值降低，从而可与良性病变鉴别，也为鉴别诊断良恶性淋巴结提供了新的思路。DWI在良、恶性病变的鉴别及判断淋巴结转移中广泛应用。通过ADC值测量的定量分析有助于鉴别诊断良恶性淋巴结（图1-4-3-16）。

MRI对胃肠肿瘤术后复发的检查效果优于CT检查，因CT检查中纤维化或瘢痕组织的密度与肿瘤不易区分。在MRI上，纤维化或瘢痕组织与复发的肿瘤组织信号不同，呈低信号，尤其在SE序列T ₂WI时更明显。

MRI能够清楚地显示梗阻的部位、范围，并能较准确地判断梗阻的性质，因此，对肠梗阻患者，MRI能为临床提供较准确的影像资料，指导临床采取适当的治疗措施及避免盲目的剖腹探查手术。

肠梗阻明显的患者可直接利用梗阻肠腔的液体作为肠道的天然对比剂，行肠磁共振水成像。梗阻扩张的肠袢和萎陷肠袢之间的移行带为梗阻部位。高位小肠梗阻主要通过CT扫描评价其梗阻原因，而MRI在评价低位小肠梗阻原因方面有重要作用。根据不同情况，口服一定量的对比剂可以清晰显示小肠近端扩张肠袢及梗阻点，更主要的是寻找梗阻原因，包括肠粘连、肿瘤、炎症性病变、肠套叠、肠扭转、绞窄性疝等。

良性梗阻的特点为局部无肿块，黏膜或肠壁呈弥漫性强化；恶性梗阻常常可见肿块和局限性肠壁增厚，在Gd-DTPA增强后，梗阻部位的肿瘤范围和形态显示得更加清楚，有利于良、恶性梗阻的鉴别。

粘连性肠梗阻：多见于小肠梗阻，梗阻部位的肠腔无器质性病变。肿瘤性肠梗阻：梗阻部位肠道局部管壁不规则增厚，同时具有肠梗阻影像特征及肿瘤相关征象，移行段呈“肩样征”，狭窄段呈“线样征”，管腔偏心性狭窄，黏膜破坏；MRI上清晰显现局部软组织肿块，对比剂注射后病灶中度强化；诊断时需要注意腹膜结节、腹腔积液、网膜增厚等征象，必要时进行增强扫描获取准确信息。其他病因：胆石及粪石的T ₁WI边缘壳样高信号，内部及周边呈等低信号，T ₂WI呈不规则的低信号，可见“焦炭征”（胆石及粪石呈不规则形低信号，在周边高信号积液的衬托下呈“焦炭”样表现）；肠扭转的冠状位轴位显示较佳，系膜呈“旋涡状”聚集；肠套叠的轴位显示可见“弹簧”状，冠状位显示可见“袖套”状，肠套叠可因回盲部多发脂肪瘤所致，冠状位上可见套入的肠管和脂肪瘤（图1-4-3-17）。