摘要：结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病，其感染、发病及预后等都与机体免疫功能息息相关。深入理解结核感染及发病过程中的免疫学机制、免疫病理等对于结核病的预防、诊断、治疗及新型结核疫苗的研发都具有十分重要的理论和实践意义。结核分枝杆菌诱导的免疫应答机制及参与因素十分复杂，就涉及的免疫应答类型上主要包括固有免疫应答和适应性免疫应答，这其中又包含了免疫器官、免疫组织、免疫细胞、免疫分子和免疫相关基因的参与，这些因素共同构成了机体抗结核免疫应答的复杂网络，决定了免疫应答的结局，进而影响结核感染、发病、临床表现、治疗结局和预后，以及疫苗免疫后对机体的保护作用。

关键词：固有免疫；适应性免疫；巨噬细胞；T淋巴细胞；细胞因子

结核病是由结核分枝杆菌（ mycobacterium tuberculosis， M. tb）感染引起的传染病。结核病的免疫及其发生机制非常复杂。近1年来，国内结核病相关免疫学研究逐步深入，为了解结核病及控制结核病提供了重要的理论基础。

固有免疫应答是机体对抗结核分枝杆菌感染的第一道防线，在机体抗结核杆菌感染过程中发挥非常重要的作用。结核分枝杆菌感染机体后，结核杆菌与固有免疫系统间相互作用，决定了结核杆菌感染的结局及机体的免疫应答发展的方向。

树突状细胞（DCs）是体内作用最强大的专职抗原呈递细胞，也是机体联系固有免疫和适应性免疫的重要桥梁细胞。 M. tb可抑制DCs的迁移、抗原递呈和成熟，其分泌的抗原又能诱导DCs成熟并诱发强烈的T细胞免疫反应，但 M. tb的抗原具有多样性、复杂性以及同 M. tb间的交叉反应；而DCs也可通过成熟、迁移和凋亡影响 M. tb。DC-特异性细胞间黏附分子3结合的非整合素分子（DC-SIGN）是C型凝集素受体家族中的一员，在机体感染 M. tb时通过信号传导途径递呈抗原、诱导T细胞活化；DC-SIGN还可与 M. tb细胞壁成分结合，释放细胞因子抑制DCs成熟，诱导免疫耐受，DC-SIGN根据识别、结合成分不同可发挥正向调节或负向抑制的作用。 M. tb逐渐进化可逃避机体免疫监视，藏身于DCs内，随着DCs的迁移导致结核病反复感染或播散。因此 M. tb感染机体后，DCs是调节先天性免疫和适应性免疫之间的一个关键控制点 ^[1]。

外泌体是由多种活细胞分泌的胞外囊泡小体，含有多种生物活性成分，在细胞信息传递中起重要作用，并参与了多种病理生理过程，如细胞凋亡、血管生成、免疫调节、肿瘤迁移等。外泌体在结核发病中所起的作用是双重的，其在特定的条件下可诱发机体产生免疫应答，亦可以诱导机体产生免疫耐受，这可能是外泌体、结核分枝杆菌和环境因素之间复杂相互作用的结果。近年来的研究表明，外泌体与结核分枝杆菌感染关系密切，外泌体所含有的脂肪阿糖甘露聚糖、磷脂酰肌醇甘露糖苷、各种分枝杆菌蛋白参与了结核分枝杆菌感染的抗原呈递、免疫应答、炎症反应等过程，在疾病的诊断、治疗中具有广泛前景。由于外泌体含有蛋白质、脂肪、核酸等生物活性信息，这使外泌体作为结核分枝杆菌感染非侵入性疾病诊断的潜在生物标志物成为可能，并可用于反映分泌机体的生理及病理功能状态。外泌体是体内“天然”抗原载体，亦是潜在的疫苗载体，而动物试验证明，卡介苗处理的巨噬细胞所分离的外泌体在体内和体外均可激活CD4 ⁺和CD8 ⁺T细胞；这提示外泌体可能成为新的结核分枝杆菌疫苗候选物 ^[2]。

TLR4信号通路是机体抵抗胞外 M. tb感染的一条通路，而NOD2信号通路是机体抵抗胞内 M. tb感染的另一条通路。TLR4和NOD2家族受体协同作用，可激活NF-κB信号通路，促进细胞因子释放，协同增强DCs活化，从而抑制 M. tb的生长 ^[3]。TLR4的特异性激活配体LPS已用于临床，而TLR4-NOD2相关免疫制剂用于结核病的免疫治疗有待进一步研究。

自噬是真核细胞在进化上较为保守的一种胞内降解系统，能够有效清除衰老细胞器、错误折叠的蛋白、入侵的病原微生物等。自噬信号的缺乏和抑制是 M. tb逃逸巨噬细胞免疫识别和杀伤的关键因素之一。研究发现， M. tb中存在多种调节宿主自噬的因子，通过抑制吞噬小体的成熟或干扰吞噬小体与溶酶体的融合，亦或通过激活其他信号转导途径间接作用于自噬，使细菌逃避机体的免疫清除而在胞内中存活繁殖。IFN-γ具有促进感染细胞自噬作用。IL-17A和IL-17F可能通过诱导细胞自噬，促进细胞免疫清除细菌。自噬联用抗结核一线药物异烟肼、吡嗪酰胺，可发挥更强效的抗菌作用，推测药物诱导的细胞自噬有助于更有效地清除胞内结核分枝杆菌。维生素D能够诱导巨噬细胞自噬，促进机体免疫清除 M. tb，已成为临床治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）/结核分枝杆菌共感染的候选药物。联合使用自噬诱导和传统抗 M. tb方法，则为耐药结核病的治疗提供了一种新策略 ^[4]。此外，在 M. tb感染过程中，Th1/Th2细胞极化对自噬的影响也非常重要。Th1型细胞因子能够诱导巨噬细胞发生自噬，Th2型细胞因子则倾向于抑制细胞自噬的发生 ^[5]。深入研究 M. tb参与调控自噬的具体机制，如何使机体免疫系统沿着有利于细菌清除的方向，如何利用自噬对于结核感染的影响来达到治疗结核病的目的等值得明确，有助于为新型抗结核治疗方案及疫苗研发提供理论依据。

吕子征等 ^[6]研究表明，初治结核病患者中 Rheb和 mTOR基因表达下调，可在一定程度上促进自噬水平，抵抗 M. tb感染。 M. tb感染并不能直接使调节自噬的基因 Rheb和m TOR表达下调，而是通过一系列复杂的调控影响自噬水平。同时，H37Rv标准株在感染THP-1细胞的相互作用过程中，基因水平上同时存在促进和抑制自噬水平的双向调节。

除了抑制自噬外， M. tb还可通过阻止巨噬细胞吞噬溶酶体的成熟及酸化、抑制氧化应激反应、抑制特异性免疫应答作用、抑制细胞凋亡等方式逃避机体免疫监视作用 ^[7，8]。泛素是真核生物中的一种由76个氨基酸组成的小分子量蛋白，能够通过共价结合的方式连接到底物蛋白分子的赖氨酸残基上而介导靶蛋白的降解。泛素系统在激活宿主炎症免疫反应、细胞自噬、吞噬体成熟和细胞死亡等天然免疫功能及相关信号通路中发挥了重要的调控作用。近年的研究表明 M. tb可通过分泌效应蛋白挟持并利用宿主泛素系统进而抑制宿主的免疫功能，这些病原-宿主互作的界面有望成为抗结核药物研发的新靶点 ^[9]。

陈曦等 ^[10]研究了核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）炎性小体在结核分枝杆菌感染小鼠中的免疫保护作用。结果发现，在结核分枝杆菌感染中，ASC分子具有独立于炎性小体NLRP3和半胱天冬酶-1的关键保护性作用。 ASC基因敲除小鼠中肺组织病理异常与增强的细胞坏死相关，细胞过度坏死引起组织损伤，可能造成的细菌载量升高及过度的免疫反应都可能导致宿主死亡。

结核杆菌与巨噬细胞表面特异性受体结合，摄取后形成吞噬体，部分成熟，酸化，加工，分别和HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子结合，提呈给CD8 ⁺T和CD4 ⁺T细胞。抗原特异性T细胞活化、扩增并迁移到肺部，通过活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞靶向杀伤结核杆菌感染的巨噬细胞，发挥有效抗结核分枝杆菌免疫应答。目前认为，T细胞介导的细胞免疫应答在控制结核方面发挥关键作用。目前国内有关结核细胞免疫的研究主要集中在结核病人T细胞亚群，如CD3 ⁺、CD4 ⁺和CD8 ⁺T细胞的绝对计数及相对比例上，而这并不能精确反映机体针对结核抗原特异性应答的T细胞的数量及其改变。

任易等 ^[11]检测并对比了肺结核和肺外结核患者外周血淋巴细胞亚群及血液相关指标的变化。肺结核组和肺外结核组患者的CD3 ⁺、CD4 ⁺T淋巴细胞数量百分比和CD4 ⁺/CD8 ⁺比值较非结核疾病组和健康体检者组均明显降低；肺外结核组患者的CD3 ⁺、CD4 ⁺、CD8 ⁺T淋巴细胞数量百分比和CD4 ⁺/CD8 ⁺比值较肺结核组患者明显降低。肺结核组和肺外结核组患者的CD8 ⁺T淋巴细胞百分比较非结核疾病组和健康体检者组均明显升高；肺外结核组患者的CD8 ⁺T细胞百分比较肺结核组患者明显升高。

吴家宝等 ^[12]分析了抗结核治疗中特异性T细胞免疫反应动态变化，结果表明随着治疗进展，ESAT-6及CFP-10刺激患者PBMC后，释放IFN-γ的细胞频数显著下降。CD4 ⁺IFN-γ ⁺T淋巴细胞的比例治疗后有下降趋势，多功能T细胞变化不明显。说明抗结核治疗过程中外周淋巴细胞抗原特异性释放IFN-γ的细胞数量与CD4 ⁺IFN-γ ⁺T淋巴细胞的比例随着患者的病情好转呈现下降趋势，提示抗原特异性细胞免疫应答的动态变化谱与病原菌负荷下降存在密切关系，可能成为抗结核治疗过程中的免疫学标志物。

张国栋等 ^[13]检测了初治涂阳肺结核患者经强化期治疗后外周血T淋巴细胞亚群（CD3 ⁺、CD4 ⁺、CD8 ⁺T淋巴细胞）表达水平的变化。结果发现，与健康人比较，初治涂阳肺结核患者治疗前CD3 ⁺、CD4 ⁺数量及CD4 ⁺/CD8 ⁺比值降低，而CD8 ⁺升高；强化治疗2个月后CD3 ⁺、CD4 ⁺水平及CD4 ⁺/CD8 ⁺比值则较治疗前升高。因此作者认为初治涂阳肺结核患者存在免疫功能低下，强化期抗结核治疗可以改善其免疫功能。

刘震天等 ^[14]探讨了结核患者外周血αβT和γδT细胞亚群免疫亚型细胞的分布。与健康成人比较，结核患者CD4 ⁺αβT细胞中初始性T细胞（Tnaive）、效应性T细胞（Teff）的百分率降低，效应型记忆T细胞（Tem）的百分率升高；患者CD8 ⁺αβT细胞中Tnaive、中央型记忆T细胞（Tcm）的百分率降低，Tem、Teff细胞的百分率升高。分布于外周组织中可快速识别抗原并发挥免疫功能的Tem细胞的百分率增加，这可能有助于增强机体对 M. tb的免疫作用。同时结核抗原的反复刺激，又能导致记忆型T细胞功能下降，以及具有长期记忆、高增殖分化能力的Tcm细胞的百分率下降，所以长期来看，机体抵抗 M. tb的免疫保护作用可能是降低的。结核患者Vδ1γδT细胞中Tnaive、Tcm细胞的百分率降低，Tem细胞的百分率升高；结核患者Vδ2γδT细胞中Tcm细胞的百分率降低，Tem、Teff细胞的百分率升高；结核患者Vδ3～8γδT细胞中Tem细胞的百分率升高。提示γδT细胞在结核免疫时，其免疫亚型向能快速发挥作用的Tem、Teff转变，从而发挥抗结核的作用。上述结果提示，在TB患者体内，T细胞亚群向着效应型记忆细胞或是效应型转变，这在早期可能有利于机体对于 M. tb的免疫应答作用。

商勇等 ^[15]研究了不同肺结核类型患者细胞免疫功能相关性研究。结果表明，就外周血CD4 ⁺/CD8 ⁺指标而言，初治肺结核组＞复治肺结核＞肺外结核组。复治肺结核组和肺外结核组血清sIL-2R和IFN-γ显著高于初治肺结核组。1～2个病灶肺野组外周血CD4 ⁺/CD8 ⁺显著高于3～4个病灶肺野组和5～6个病灶肺野组。而1～2个以及3～4个病灶肺野组血清sIL-2R和IFN-γ则明显低于5～6个病灶肺野组。上述结果提示，与初治肺结核患者相比，复治或肺外结核患者的细胞免疫功能均明显下降。T细胞亚群中CD4 ⁺/CD8 ⁺等指标可为临床上不同类型肺结核病患者提供疾病预后的重要预测参考。

程涛等 ^[16]检测了复治结核和初治结核患者外周血中Th1、Th2、Treg、Th17细胞及相应细胞因子含量和血清中炎症介质的含量。结果发现，复治结核组和初治结核组外周血中Th1、Th17及IFN-γ　含量均显著低于对照组，Th2、Treg及IL-4、IL-5、IL-10、IL-17、TGF-β、HMGB1、sTREM1、MCP1、HBD2含量均显著高于对照组；复治结核组外周血中Th1、Th17及IFN-γ含量均显著低于初治结核组，Th2、Treg及IL-4、IL-5、IL-10、IL-17、TGF-β、HMGB1、sTREM1、MCP1、HBD2含量均显著高于初治结核组；HMGB1、sTREM1、MCP1、HBD2与Th1、Th17呈负相关，与Th2、Treg呈正相关。作者认为肺结核患者病情变化与Th1/Fh2/Treg/rh17免疫应答失衡存在密切关联。

细胞因子主要由免疫细胞分泌，能调节细胞功能，在免疫应答过程中，细胞因子对于细胞间相互作用、细胞的生长和分化都有重要调节作用。细胞因子在体内构成复杂的细胞因子网络，参与机体抗结核免疫应答的全过程，与结核感染、发病及疾病临床表现及病程、预后等都有密切联系。目前国内多数研究集中于结核病人与正常对照血清中细胞因子水平的比较或结核病人治疗过程中各种类型细胞因子的变化，还缺乏关于细胞因子的产生、相互调节及不同队列的系统性研究。

薛冰等 ^[17]研究了肺结核病人血清中IFN-γ、IL-4、IL-12及IL-23的表达及其在治疗前后的变化。发现，肺结核组患者血清中的IFN-γ、IL-12及IL-23的水平低于健康对照组，IL-4水平高于健康对照组。在抗结核治疗3个月后，IFN-γ、IL-12及IL-23较治疗前表达水平升高，IL-4较治疗前表达水平降低。提示，检测血清中IFN-γ、IL-4、IL-12及IL-23等细胞因子有助于判断肺结核患者的免疫反应功能；在抗结核病治疗中，动态监测这些细胞因子，可以判断治疗效果。

白细胞介素10（IL-10）是一种多功能、多细胞源性的细胞因子，因其具有强抗炎和免疫抑制活性而成为研究热点。研究者普遍认为IL-10与结核分枝杆菌的免疫逃避及潜伏性感染有关，可抑制结核早期固有免疫应答，也可调节体内与诱导CD4 ⁺T细胞分化有关的细胞因子而调整Th1和Th2细胞的比率。鉴于IL-10在结核感染中的特殊作用，也许可以IL-10在体内的表达水平作为临床上的诊断指标之一，或者以IL-10作为靶标或对IL-10有调控作用的基因为靶标，作为结核病临床治疗方法之一 ^[18]。

刘伟等 ^[19]对结核性胸膜炎血清和胸腔积液中IL-27的表达及临床意义进行了研究，结果发现，结核性胸膜炎（TP）组IL-27在血清中的表达明显高于非结核性胸膜炎组和正常对照组；在TP组进行常规治疗后的第1、3、7、14天，IL-27在血清和胸腔积液中的表达均有不同程度的下降，在治疗的第3天，IL-27在血清中的表达与入院时的差异明显。表明IL-27在结核性胸膜炎的早期诊断、疗效判定等方面有一定意义，其相关机制及变化值得进一步深入研究。

李继翰等 ^[20]探讨活动性肺结核患者（ATB）在病情进展中外周血IL-37、IL-8、IL-6的表达水平与病情的相关性。结果表明，ATB组外周血IL-6、IL-8、IL-37表达量显著高于非ATB组和健康对照组，治疗后外周血IL-6、IL-8、IL-37含量较治疗前均有明显下降，ATB中空洞组IL-37水平显著高于非空洞组。作者认为，IL-37、IL-8、IL-6在ATB患者中具有较高的表达水平，且对病情的判断及评估预后具有一定参考价值，可作为ATB的疗效评估指标。

席向宇等 ^[21]对比检测了结核病患者和正常对照血清中人白细胞介素12（IL-12）、IL-18、IFN-γ和TNF-α的水平，结果表明结核组血清中IL-12、IL-18、IFN-γ和TNF-α的浓度均高于对照组，因此结核感染结核后可使患者血清中的细胞因子浓度升高。

金武等 ^[22]检测了活动性肺结核（ATB）、潜伏结核感染（LTBI）患者外周血IL-6、IL-35、IL-37、TNF-α　水平动态变化。结果表明，ATB组、LTBI组血清IL-6、IL-35、IL-37、TNF-α　水平均显著高于对照组，且ATB组上述指标均显著高于LTBI组；伴空洞ATB患者血清IL-35、IL-37水平均显著高于非空洞患者；伴胸腔积液ATB患者血清IL-6、IL-35水平均明显著高于无胸腔积液患者；ATB患者治疗后血清IL-6、IL-35、IL-37、TNF-α水平均显著低于治疗前；ATB患者血清IL-6水平与IL-35、IL-37分别正相关，与TNF-α无关，IL-35与IL-37、TNF-α分别正相关，IL-37与TNF-α正相关。因此，作者认为，IL-6、IL-35、IL-37及TNF-α对结核感染状态有一定的鉴别判断作用，IL-35等细胞因子动态变化对ATB病情程度、疗效评估有重要意义。

大量文献报道，肺结核患者血清25-（OH） ₂ D ₃水平明显降低，维生素D缺乏会增加患肺结核的风险。维生素D有免疫调节作用，调节T细胞的功能，使机体在免疫损伤最小情况下清除结核杆菌，并可以加强单核巨噬细胞的免疫功能，使各种抗菌肽的表达增加。血清维生素D水平＜25nmol/L时极大地增加了活动性肺结核的发病率，而当维生素D水平在51～75nmol/L未发现此种相关性。血清低维生素D水平会增加患肺结核的风险，维生素D在肺结核的预防作用可能大于治疗作用。维生素D对肺结核的治疗未见明显疗效，对痰转阴率未见明显影响，也无明显不良反应。后期需要更多的更全面的临床试验，以便为维生素D治疗肺结核提供更可靠证据 ^[23]。

张念伦等 ^[24]检测了肺结核患者治疗前后血清1，25-二羟维生素D ₃[1，25（OH） ₂D ₃]、超氧化物歧化酶（SOD）、IFN-γ水平变化情况，结果表明，肺结核患者治疗后1，25（OH） ₂ D ₃、SOD水平逐渐升高，血清IFN-γ水平逐渐降低。连续监测上述指标对于抗结核疗效的评估具有一定意义。周颖等 ^[25]研究了肺结核患者血清25-羟基维生素D[25-（OH）D]与血清T淋巴细胞亚群水平的变化，在抗结核药物治疗基础上增加维生素D治疗作为治疗组，不增加维生素D治疗作为治疗对照组。结果表明，结核组患者25-（OH）D、25-（OH）D ₂、25-（OH）D ₃水平明显低于健康对照组，肺结核组CD3 ⁺、CD4 ⁺、CD8 ⁺绝对值明显低于健康对照组，肺结核维生素D治疗组25-（OH）D ₃、25-（OH）D以及CD3 ⁺绝对值水平在治疗6个月时高于治疗对照组同期水平。因此，作者认为，结核患者血清25-（OH）D ₃及外周血T淋巴细胞亚群水平低下，纠正维生素D的缺乏或不足可改善患者的细胞免疫功能。

金武等 ^[26]研究并分析了初治肺结核患者血清维生素D（VD）与维生素D受体（VDR）基因多态性位点Fok I的相关性。结果发现，初治肺结核患者血清VD水平明显低于正常对照组；初治肺结核组VD营养缺乏率明显高于正常对照组， VDR基因多态性位点Fok I的三种基因型（纯合子FF、纯合子ff和杂合子Ff）在两组内的分布差异具有统计学意义，初治肺结核组纯合子ff及等位基因f比率明显高于正常对照组；初治肺结核患者基因型ff组VD水平明显低于基因型FF组和基因型Ff组。因此，作者认为初治肺结核患者血清VD水平明显下降，VDR基因多态性位点FokI基因型ff为肺结核易感基因。

Toll样受体（TLRs）是一类重要的固有模式识别受体，许多研究证实了TLRs在结核感染中起重要作用。Toll样受体4（TLR4）是重要的模式识别受体，单核巨噬细胞、树突细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞均表达TLR4，在抵抗结核分枝杆菌感染中发挥重要作用。单核巨噬细胞表达TLR4，TLR4配体作用于巨噬细胞后，通过激活TLR4信号通路，可促进巨噬细胞分泌TNF-α，IL-12，IL-1等细胞因子。DC也表达TLR4，在DC成熟过程中，TLR4促进DC产生IL-12，γ-干扰素诱导蛋白10（IP-10）及肿瘤坏死因子α，而IL-12又可进一步促进DC增殖与成熟。TLR4在肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）也表达，AECⅡ可以维持肺泡的结构和功能的完整性，并能协助机体清除外来病原菌，在结核分枝杆菌感染中可以通过自噬来抑制结核分枝杆菌的扩散。研究发现TLR4参与LPS诱导的AECⅡ的活化，导致TNF-α和IL-6的大量释放，而SI-GIRR过表达可以抑制LPS触发的AECⅡ中TLR4信号的转导，减轻炎症反应，从而保护ATⅡ细胞，TLR4基因多态性与结核分枝杆菌感染密切相关，而基因多态性可能与种族、个体以及特殊条件环境有关，在不同人群中开展结核遗传易感基因的研究，有助于阐明结核的发病机制，为制订合适的治疗和预防策略提供更多的依据 ^[27]。

控制 M. tb感染的关键是招募宿主免疫细胞至感染组织，趋化因子参与该过程的调控。感染的巨噬细胞分泌趋化因子和细胞因子，招募和激活特定的免疫细胞，也可通过早期产生CXCL13精准定位 M. tb感染的巨噬细胞而发挥免疫杀伤作用 ^[28]。活动性肺结核患者血液中性粒细胞相关转录谱表达上调，中性粒细胞的招募是由趋化因子CXCL5及其受体CXCR2介导，CXCR2和CXCL5缺陷小鼠感染 M. tb后生存期延长，病理损伤降低，提示 M. tb可能利用中性粒细胞聚集增强宿主的炎症反应而加重病情。近年来，多个以趋化因子作为结核病诊断的新型生物标志物的研究在开展，其中以IFN-γ诱导蛋白10（IP-10/CXCL10）研究最具代表性。IP-10表达受到IFN-γ调控，属于CXC类趋化因子，CXCR3是其唯一受体。IP-10有望可鉴别活动性结核与 M. tb潜伏感染，其单独诊断结核的阳性率为80%，与IFN-γ联合应用的检出率可上升至90%。

刘艳华等 ^[29]体外试验研究表明，活动性结核患者M1型（促炎症型）和M2型（抗炎症型）单核来源巨噬细胞（MDM）中CXCR4的表达均显著降低，提示结核患者MDM中CXCR4/泛素介导的抗炎症作用受到损伤，这或许是结核患者持续的炎症反应造成组织损伤的重要机制。

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